Perubahan Segmen ST

Elektrokardiografi

     Segmen ST pada EKG 12 lead didefinisikan sebagai area yang berada antara akhir dari kompleks QRS (titik J) dan awal gelombang T dan secara elektrik menggambarkan periode waktu setelah depolarisasi ventrikel yang digambarkan oleh kompleks QRS, dan sebelum repolarisasi ventrikel yang digambarkan oleh gelombang T. Segmen ST normal berbentuk datar, isoelektrik atau sejajar dengan segmen TP sebelumnya, yaitu area antara akhir gelombang T sebelumnya dan awal gelombang P. Abnormalitas segmen ST dapat dikategorikan secara umum menjadi kondisi yang menyebabkan elevasi segmen ST dan depresi segmen ST.

     Elektrokardiogram dilakukan untuk berbagai macam indikasi mulai dari skrining pre-operasi pada pasien asimtomatis hingga evaluasi pasien dengan nyeri dada akut. Penyebab paling sering dari abnormalitas segmen ST adalah iskemia miokard atau infark miokard. Namun, dapat juga disebabkan karena kondisi klinis lain yang mendasari seperti pericarditis, miokardiotis, dan hipertrofi ventrikel (Wang et al., 2003).

ISKEMIA DAN INFARK MIOKARD

     Sel otot jantung memerlukan oksigen dan nutrisi untuk berkontraksi. Oksigen dalam darah disuplai oleh arteri koroner. Jika terjadi penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner menyebabkan aliran darah menuju jantung terganggu, dapat menyebabkan iskemia atau kekurangan oksigen pada sel otot jantung dan menyebabkan iskemia miokard.

Perbedaan infark transmural
dan subenokardial

     Iskemia miokard dapat berlangsung sementara, misalnya pada pasien yang mengalami angina pektoris ketika berolahraga sedang mengalami transient myocardial ischemia. Jika iskemia semakin berat, dapat terjadi nekrosis pada sebagian otot jantung. Myocardial infarction (MI) merujuk pada keadaan di mana otot jantung mengalami nekrosis, atau pada umumnya disebut dengan “serangan jantung”. Patogenesis yang mendasari dari sebagian besar kasus adalah penyempitan progresif dari arteri koroner oleh atherosklerosis. Oklusi total yang terjadi secara tiba-tiba dan menyebabkan infark biasanya disebabkan karena trombosis superimpose atau spasme arteri koroner (Thaler, 2012).

     Iskemia miokard dapat terjadi pada otot jantung transmural maupun subendokardial. Ventrikel kiri terdiri dari lapisan luar (epikardium atau subepikardium) dan lapisan dalam (subendokardium). Pembagian tersebut penting karena iskemia miokard dapat terjadi baik pada lapisan bagian dalam, maupun pada semua lapisan miokard (iskemia trasnmural).

     Jantung disuplai oleh 3 arteri koroner utama beserta cabangnya. Arteri koroner kanan mengalirkan darah menuju bagian inferior jantung (diafragma) dan ventrikel kanan. Arteri koroner kiri lebih pendek dan terbagi menjadi arteri anterior desendens, yang mengalirkan darah menuju septum ventrikel dan sebagain besar dinding ventrikel kiri bagian depan, serta arteri sirkumfleksa yang mengalirkan darah menuju dinding lateral dari ventrikel kiri. Infark miokard cenderung terlokalisasi pada bagian tertentu (misalnya anterior atau inferior) pada ventrikel kiri yang divaskularisasi oleh arteri tersebut dan cabangnya (Goldberger et al., 2013).

Arteri utama yang menyuplai
darah menuju jantung

EVOLUSI EKG PADA INFARK MIOKARD

     Pada infark miokard, EKG akan menunjukkan diagnosis yang tepat. Perubahan karakteristik elektrokardiogram menyertai infark miokard, dan perubahan paling awal terjadi hamper bersamaan dengan timbulnya gangguan oksigenasi jantung. Pemeriksaan EKG harus segera dilakukan pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala yang mengarah pada kecurigaan infark miokard. Pemeriksaan EKG serial diperlukan pada beberapa kasus untuk melihat perubahan gambaran elektrokardiogram. Pada infark miokard akut (Acute Myocardial Infarction), karakteristik EKG mengalami evolusi menjadi 3 tahap:

1. Puncak gelombang T, diikuti dengan T inversi

2. Elevasi segmen ST

3. Gelombang Q

Perubahan gambaran EKG pada evolusi STEMI

     Meskipun pada umumnya EKG mengalami evolusi melalui 3 tahap tersebut selama infark miokard, satu perubahan dapat terjadi tanpa diawali perubahan lainnya. Misalnya, elevasi segmen ST dapat terjadi tanpa inversi gelombang T. Selain itu, infark miokard tidak selalu menghasilkan gelombang Q. Meskipun demikian, mengenali ketiga perubahan tersebut dapat dilakukan apabila terdapat kecurigaan infark miokard (Thaler, 2012).

ELEVASI SEGMEN ST

     ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai adanya tanda dan gejala iskemia miokard disertai dengan peningkatan biomarker dari nekrosis otot jantung (O’Gara et al., 2013) dan perubahan pada EKG dimana segmen ST mengalami elevasi minimal pada 2 lead yang berurutan sebesar ≥ 2 mm di atas garis isoelektrik pada lead prekordial untuk laki-laki (≥ 1,5 mm pada perempuan), elevasi ≥ 1 mm pada lead ekstremitas yang berurutan, dan terbentuk gelombang Q atau gelombang R abnormal dalam jangka waktu tertentu. Dalam waktu 1-2 minggu pertama, segmen ST secara bertahap kembali ke garis isoelektrik, tinggi gelombang R mengalami penurunan, dan gelombang Q semakin dalam. Selain itu, gelombang T mengalami inversi.

Acute Myocardial Infacrtion

     Acute Myocardial Infarction (AMI) atau infark miokard transmural akut ditandai dengan iskemia dan nekrosis luas pada semua lapisan dinding ventrikel. Sebagian besar pasien yang mengalami infark miokard akut memiliki penyakit yang mendasari seperti atherosclerotic coronary heart disesase. Patofisiologi dari STEMI akut disertai evolusi gelombang Q dikaitkan dengan oklusi salah satu arteri koroner yang disebabkan karena plak atherosklerosis yang ruptur, diikuti penggumbalan pada lokasi ruptur. Gumpalan tersebut terdiri dari trombosit dan fibrin, yang pada akhirnya akan menyumbat arteri dan mengurangi suplai oksigen yang divaskularisasi oleh arteri tersebut (Goldberger et al., 2013).

     Perubahan EKG pada STEMI biasanya diawali dengan fase akut, yaitu munculnya elevasi segmen ST yang kadang disertai dengan gelombang T hiperakut (defleksi positif dan tinggi) pada 2 lead atau lebih, istilah “STEMI” merujuk pada keadaan akut ini. Fase evolusi terjadi setelah beberapa jam atau hari dan ditandai dengan T inversi yang dalam pada lead yang sebelumnya menunjukkan gambaran ST elevasi (Nable & Brady, 2009). STEMI anterior ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead V1-V2, sedangkan STEMI septal ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead V3-V4. STEMI lateral ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead V5-V6, lead I, dan lead aVL. STEMI anterior ekstensif ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead prekordial V1-V6, lead I, dan lead aVL. STEMI posterior ditandai dengan depresi resiprokal segmen ST pada lead V1-V3, dapat disertai dengan iskemia inferior. STEMI inferior ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead II, III, dan aVF, dapat disertai dengan perubahan resiprokal pada lead yang berlawanan yaitu lead I dan aVL (Kelly, 2010).

STEMI anterior ekstensif

Vasospasme Arteri Koroner (Prinzmetal’s Angina)

     Keadaan ini menyebabkan gambaran elevasi segmen ST yang hampir sama dengan fase akut pada STEMI, yaitu ST elevasi dengan ST depresi resiprokal yang terjadi selama episode nyeri dada akut. Namun demikian, tidak seperti pada STEMI fase akut, perubahan gambaran EKG bersifat sementara, dan reversibel dengan vasodilator serta tidak berkaitan dengan nekrosis miokard. Kedua keadaan ini tidak dapat dibedakan hanya dari pemeriksaan EKG, sehingga diperlukan pemeriksaan enzim jantung (Edhouse et al., 2002).

Perikarditis

     Perikarditis akut menyebabkan elevasi segmen ST konkaf berbentuk “pelana kuda” dengan depresi segmen PR pada beberapa lead, umumnya pada lead I, II, III, aVF, aVL, dan V2-V6. Pada keadaan tersebut, biasanya disertai dengan ST depresi resiprokal pada lead aVR dan V1. Spodick’s sign pertama kali didefinisikan oleh David H. Spodick pada tahun 1974 pada perikarditis akut dengan gambaran segmen TP menurun, umumnya ditemukan pada lead II dan lead prekordial lateral.

ST Elevasi pada perikarditis

Benign Early Repolarization

     Benign Early Repolarization (BER) menyebabkan ST elevasi ringan dengan T tinggi yang umumnya ditemukan pada lead prekordial. BER merupakan gambaran normal yang umumnya ditemukan pada pasien sehat dan usia muda. Sering dijumpai takik atau bentuk yang runcing seperti “kail ikan” (fish hook pattern) pada J-point.

Benign Early Repolarization

Left Bundle Branch Block

     Pada left bundle branch block (LBBB), segmen ST dan gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan dengan vektur utama kompleks QRS. Hal ini menghasilkan ST elevasi dan gelombang T positif pada lead dengan kompleks QRS negatif (gelombang S dominan), dan memberikan gambaran ST depresi dan T inversi pada lead dengan kompleks QRS positif (gelombang R dominan).

LBBB, ST Elevasi pada lead dengan gelombang S yang dalam, paling terlihat pada lead V1-V3,
disertai ST depresi pada lead dengan gelombang R tinggi, terlihat pada lead I dan aVL

Left Ventricular Hypertophy

     Left ventricular hypertrophy (LVH) memiliki gambaran abnormalitas repolarisasi yang serupa dengan LBBB, dengan ST elevasi pada lead dengan gelombang S yang dalam (biasanya pada lead V1-V3) dan ST depresi atau T inversi pada lead dengan gelombang R yang tinggi (biasanya pada lead I, aVl, dan V5-V6).

Gambaran LVH yang menyerupai LBBB, gelombang S yang dalam disertai ST elevasi pada lead V1-V3,
ST depresi dan T inversi pada lead V5-V6

Aneurisma Ventrikel

     Pada aneurisma ventrikel terdapat residu ST elevasi dengan gelombang Q yang dalam pada pasien dengan riwayat infark miokard sebelumnya. Hal ini dikaitkan dengan kerusakan otot jantung yang luas dan gerakan paradoksal dari ventrikel kiri pada saat sistol, dimana septum ventrikel bergerak berlawanan menjauhi ventrikel kiri ketika sistol yang pada keadaan normal bergerak ke arah spatium ventrikel kiri atau mendekati dinding lateral ventrikel kiri (Smith, 2005).

Aneurisme ventrikel, dengan gambaran ST elevasi disertai
gelombang Q yang dalam dan T inversi pada lead V1-V3

Brugada Syndrome

     Sindrom Brugada adalah suatu channelopathy yang diturunkan secara genetik (kelainan kanal natrium pada jantung) yang menyebabkan aritmia ventrikel paroksismal dan henti jantung yang terjadi secara tiba-tiba. Tanda-tanda sindrom Brugada yang tampak pada EKG disebut dengan ”Brugada sign”, yaitu ST elevasi dan right bundle branch block parsial pada lead prekordial anterior, umumnya pada lead V1-V2 disertai dengan gelombang T inversi.

ST Elevasi dan RBBB parsial pada lead V1-V2 dengan morfologi seperti '"teluk" merupakan tanda khas
dari sindrom Brugada, dan dinamakan Brugada sign

Ventricular Paced Rhythm

     Pemasangan pacemaker ventrikel (dengan kabel di ventrikel kanan) menyebabkan ST elevasi abnormal seperti pada LBBB. Pada gambaran EKG akan didapatkan ‘appropriate discordance’ dengan segmen ST dan gelombang T mengarah berlawanan dengan vector utama kompleks QRS.

Appropriate discordance, dengan arah ST segmen dan gelombang T berlawanan dengan
vektor utama kompleks QRS

Peningkatan Tekanan Intrakranial

     Peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang diakibatkan intracerebral hemorrhage (ICH) atau trauma kranial dapat menyebabkan ST elevasi seperti pada iskemia miokard atau pericarditis. Secara umum, peningkatan tekanan intrakranial dikaitkan dengan inversi gelombang T yang luas dan dalam.

ST elevasi luas dengan morfologi menyerupai perikarditis 

Takotsubo Cardiomyopathy

     Takotsubo cardiomyopathy atau sindrom “patah hati” merupakan kelemahan ventrikel kiri yang disebabkan karena stress fisik maupun emosional yang berlebihan, sehingga disebut juga dengan stress-induced cardiomyopathy. Gambaran EKG pada penyakit ini menyerupai STEMI yang diakibatkan iskemia miokard, disertai dengan peningkatan enzim jantung dan kelainan gerakan dinding jantung pada ekokardiografi. Secara umum ditandai dengan ST elevasi dan T inversi atau kenaikan troponin sedang.

ST elevasi pada Takotsubo cardiomyopathy, disebut juga dengan broken heart syndrome

DEPRESI SEGMEN ST

     ST depresi didefinisikan sebagai gambaran EKG di mana segmen ST berada di bawah baseline atau garis isoelektrik, dengan kedalaman minimal 0.1 mV diawali dari titik J. Morfologi ST depresi dapat berbentuk menanjak, mendatar, atau menurun (Boon et al., 2003).

Morfologi ST depresi

ST depresi dapat disebabkan karena beberapa hal, diantaranya:

Iskemia Myocard

     Depresi segmen ST karena iskemia subendokard dapat terlihat di beberapa lead dengan morfologi yang berbeda. Umumnya dijumpai pada lead prekordial kiri V4-V6, disertai lead I, II, dan aVL. ST depresi luas dengan ST elevasi di aVR dijumpai pada oklusi left main coronary artery (LCMA) dan penyakit triple vessel disease (TVD) berat yang melibatkan stenosis 3 arteri koroner utama.

ST depresi pada lead lateral kiri menunjukkan adanya oklusi pada left main coronary artery

Resiprokal

     ST elevasi selama fase akut STEMI dikaitkan dengan ST depresi pada lead yang berlawanan. STEMI inferior menghasilkan ST depresi resiprokal pada lead aVL (± lead I), STEMI lateral atau anterolateral menghasilkan ST depresi resiprokal pada lead III dan aVF (± lead II), depresi segmen ST resripokal pada lead V1-V3 disebabkan karena infark posterior.

St depresi resiprokal pada lead aVL dengan STEMI inferior

Gelombang T De Winter

     De Winter T wave merupakan pola ST depresi menanjak dengan gelombang T tinggi yang simetris pada lead prekordial dapat diperhitungkan ekuivalen dengan STEMI, dan merupakan tanda yang spesifik dari oklusi arteri left anterior descending (LAD), biasanya pada lead V2-V6.

ST depresi menanjak gelombang T tinggi yang simetris

Efek Digoxin

     Terapi digoxin menyebabkan ST depresi dengan morfologi menurun, menyerupai bentuk kumis Salvador Dali.

ST depresi akibat digoxin

Hipokalemia

     Hipokalemia menyebabkan ST depresi menurun yang luas dengan T-inversi atau T-mendatar, gelombang U prominen, dan pemanjangan interval QU.

ST depresi menurun karena hipokalemia

Right Ventricular Hypertrophy

     Hipertrofi ventrikel kanan menyebabkan gambaran ST depresi dan T inversi pada lead prekordial kanan V1-V3.

Gambaran EKG hipertrofi ventrikel kanan

Right Bundle Branch Block

     Right Bundle Branch Block (RBBB) menghasilkan gambaran yang menyerupai gangguan repolarisasi pada RVH, dengan ST depresi dan T inversi pada lead V1-V3.

ST depresi pada RBBB menyerupai gambaran RVH

Supraventricular Tachycardia

     Supraventricular tachycardia (SVT) biasanya menyebabkan gambaran ST depresi luas, paling menonjol pada lead prekordial kiri V4-V6. ST depresi yang berhubungan dengan frekuensi denyut jantung ini tidak selalu mengindikasikan adanya iskemia miokard jika terbukti kembali normal dengan penanganan yang tepat.

ST depresi luas pada supraventricular tachycardia

Edit: 01 Okt 2019

Referensi

• Boon, D, van Goudoever, J, Piek, JJ, van Montfrans, G. 2003. ST segment depression criteria and the prevalence of silent cardiac ischemia in hypertension. Hypertension, vol 41: pp. 476-81.
• Edhouse J, Brady WJ, Morris F. 2002. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part II. BMJ, 324(7343): pp. 963-6.
• Goldberger, AL, Goldberger, ZD, & Shvilkin, A. 2013. Goldberger's clinical electrocardiography: a simplified approach. Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders.
• Kelly, V. 2010. ST Elevation Myocardial Infarct. Stanford School of Medicine. Retrieved Sep 2019 from http://errolozdalga.com/medicine/pages/VK/STEMI.10.28.10.html
• Nable, JS & Brady, W. 2009. The evolution of electrocardiographic changes in ST-segment elevation myocardial infarction. The American Journal of Emergency Medicine, Vol 27(6): pp. 734-746.
• O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation: 127(4):e362–425.
• Smith, SW. 2005. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med. 23(3):279-87.
• Spodick DH. 1973. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. Circulation, 48(3):575-80.
• Thaler, MS. 2012. The only EKG book you'll ever need. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.
• Wang, K, Asinger, RW, Marriott, HJ. 2003. ST-Segment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. vol. 349. pp. 2128-2135.