Perubahan Segmen ST
![]() |
Elektrokardiografi |
Elektrokardiogram dilakukan untuk berbagai
macam indikasi mulai dari skrining pre-operasi pada pasien asimtomatis hingga
evaluasi pasien dengan nyeri dada akut. Penyebab paling sering dari
abnormalitas segmen ST adalah iskemia
miokard atau infark miokard.
Namun, dapat juga disebabkan karena kondisi klinis lain yang mendasari seperti
pericarditis, miokardiotis, dan hipertrofi ventrikel (Wang et al., 2003).
ISKEMIA DAN INFARK MIOKARD
Sel otot
jantung memerlukan oksigen dan nutrisi untuk berkontraksi. Oksigen dalam darah
disuplai oleh arteri koroner. Jika terjadi penyempitan atau sumbatan pada
arteri koroner menyebabkan aliran darah menuju jantung terganggu, dapat
menyebabkan iskemia atau kekurangan oksigen pada sel otot jantung dan
menyebabkan iskemia miokard.
![]() |
Perbedaan infark transmural dan subenokardial |
Iskemia miokard dapat berlangsung
sementara, misalnya pada pasien yang mengalami angina pektoris ketika
berolahraga sedang mengalami transient
myocardial ischemia. Jika iskemia semakin berat, dapat terjadi nekrosis
pada sebagian otot jantung. Myocardial
infarction (MI) merujuk pada keadaan di mana otot jantung mengalami
nekrosis, atau pada umumnya disebut dengan “serangan jantung”. Patogenesis yang
mendasari dari sebagian besar kasus adalah penyempitan progresif dari arteri
koroner oleh atherosklerosis. Oklusi total yang terjadi secara tiba-tiba dan
menyebabkan infark biasanya disebabkan karena trombosis superimpose atau spasme
arteri koroner (Thaler, 2012).
Iskemia miokard dapat terjadi pada otot jantung transmural
maupun subendokardial. Ventrikel kiri terdiri dari lapisan luar (epikardium atau subepikardium) dan lapisan dalam (subendokardium). Pembagian tersebut penting karena iskemia miokard
dapat terjadi baik pada lapisan bagian dalam, maupun pada semua lapisan miokard
(iskemia trasnmural).
Jantung disuplai
oleh 3 arteri koroner utama beserta cabangnya. Arteri koroner kanan mengalirkan
darah menuju bagian inferior jantung (diafragma) dan ventrikel kanan. Arteri
koroner kiri lebih pendek dan terbagi menjadi arteri anterior desendens, yang mengalirkan darah menuju septum
ventrikel dan sebagain besar dinding ventrikel kiri bagian depan, serta arteri sirkumfleksa yang mengalirkan
darah menuju dinding lateral dari ventrikel kiri. Infark miokard cenderung
terlokalisasi pada bagian tertentu (misalnya anterior atau inferior) pada
ventrikel kiri yang divaskularisasi oleh arteri tersebut dan cabangnya
(Goldberger et al., 2013).
![]() |
Arteri utama yang menyuplai darah menuju jantung |
EVOLUSI EKG
PADA INFARK MIOKARD
Pada infark miokard, EKG akan
menunjukkan diagnosis yang tepat. Perubahan karakteristik elektrokardiogram
menyertai infark miokard, dan perubahan paling awal terjadi hamper bersamaan
dengan timbulnya gangguan oksigenasi jantung. Pemeriksaan EKG harus segera
dilakukan pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala yang mengarah pada kecurigaan
infark miokard. Pemeriksaan EKG serial diperlukan pada beberapa kasus untuk
melihat perubahan gambaran elektrokardiogram. Pada infark miokard akut (Acute Myocardial Infarction),
karakteristik EKG mengalami evolusi menjadi 3 tahap:
1. Puncak gelombang T, diikuti dengan T inversi
2. Elevasi segmen ST
3. Gelombang Q
Meskipun pada umumnya EKG mengalami
evolusi melalui 3 tahap tersebut selama infark miokard, satu perubahan dapat
terjadi tanpa diawali perubahan lainnya. Misalnya, elevasi segmen ST dapat
terjadi tanpa inversi gelombang T. Selain itu, infark miokard tidak selalu
menghasilkan gelombang Q. Meskipun demikian, mengenali ketiga perubahan tersebut
dapat dilakukan apabila terdapat kecurigaan infark miokard (Thaler, 2012).
ELEVASI SEGMEN ST
ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) adalah
sindrom klinis yang didefinisikan sebagai adanya tanda dan gejala iskemia
miokard disertai dengan peningkatan biomarker dari nekrosis otot jantung (O’Gara et al., 2013) dan perubahan pada EKG dimana segmen
ST mengalami elevasi minimal pada 2 lead yang berurutan sebesar ≥ 2 mm di atas garis isoelektrik pada
lead prekordial untuk laki-laki (≥ 1,5 mm pada perempuan), elevasi ≥ 1 mm pada lead ekstremitas yang
berurutan, dan terbentuk gelombang Q atau gelombang R abnormal dalam jangka
waktu tertentu. Dalam waktu 1-2 minggu pertama, segmen ST secara bertahap
kembali ke garis isoelektrik, tinggi gelombang R mengalami penurunan, dan
gelombang Q semakin dalam. Selain itu, gelombang T mengalami inversi.
Acute
Myocardial Infacrtion
Acute
Myocardial Infarction (AMI) atau infark miokard transmural akut ditandai
dengan iskemia dan nekrosis luas pada semua lapisan dinding ventrikel. Sebagian
besar pasien yang mengalami infark miokard akut memiliki penyakit yang
mendasari seperti atherosclerotic
coronary heart disesase. Patofisiologi dari STEMI akut disertai evolusi
gelombang Q dikaitkan dengan oklusi salah satu arteri koroner yang disebabkan
karena plak atherosklerosis yang ruptur, diikuti penggumbalan pada lokasi ruptur.
Gumpalan tersebut terdiri dari trombosit dan fibrin, yang pada akhirnya akan
menyumbat arteri dan mengurangi suplai oksigen yang divaskularisasi oleh arteri
tersebut (Goldberger et al., 2013).
Perubahan EKG pada STEMI biasanya diawali
dengan fase akut, yaitu munculnya elevasi segmen ST yang kadang disertai dengan
gelombang T hiperakut (defleksi positif dan tinggi) pada 2 lead atau lebih,
istilah “STEMI” merujuk pada keadaan akut ini. Fase evolusi terjadi setelah
beberapa jam atau hari dan ditandai dengan T inversi yang dalam pada lead yang
sebelumnya menunjukkan gambaran ST elevasi (Nable & Brady, 2009). STEMI anterior ditandai dengan elevasi segmen
ST pada lead V1-V2, sedangkan STEMI septal
ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead V3-V4. STEMI lateral ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead V5-V6, lead I,
dan lead aVL. STEMI anterior ekstensif
ditandai dengan elevasi segmen ST pada lead prekordial V1-V6, lead I, dan lead
aVL. STEMI posterior ditandai dengan
depresi resiprokal segmen ST pada lead V1-V3, dapat disertai dengan iskemia
inferior. STEMI inferior ditandai
dengan elevasi segmen ST pada lead II, III, dan aVF, dapat disertai dengan
perubahan resiprokal pada lead yang berlawanan yaitu lead I dan aVL (Kelly,
2010).
![]() |
STEMI anterior ekstensif |
Vasospasme Arteri Koroner (Prinzmetal’s Angina)
Keadaan ini
menyebabkan gambaran elevasi segmen ST yang hampir sama dengan fase akut pada STEMI,
yaitu ST elevasi dengan ST depresi resiprokal yang terjadi selama episode nyeri
dada akut. Namun demikian, tidak seperti pada STEMI fase akut, perubahan
gambaran EKG bersifat sementara, dan reversibel dengan vasodilator serta tidak
berkaitan dengan nekrosis miokard. Kedua keadaan ini tidak dapat dibedakan
hanya dari pemeriksaan EKG, sehingga diperlukan pemeriksaan enzim jantung (Edhouse
et al., 2002).
Perikarditis
Perikarditis
akut menyebabkan elevasi segmen ST konkaf berbentuk “pelana kuda” dengan depresi segmen
PR pada beberapa lead, umumnya pada lead I, II, III, aVF, aVL, dan V2-V6. Pada
keadaan tersebut, biasanya disertai dengan ST depresi resiprokal pada lead aVR
dan V1. Spodick’s sign pertama kali
didefinisikan oleh David H. Spodick pada tahun 1974 pada perikarditis akut dengan
gambaran segmen TP menurun, umumnya ditemukan pada lead II dan lead prekordial lateral.
![]() |
ST Elevasi pada perikarditis |
Benign
Early Repolarization
Benign
Early Repolarization (BER) menyebabkan ST elevasi ringan dengan T tinggi
yang umumnya ditemukan pada lead prekordial. BER merupakan gambaran normal yang
umumnya ditemukan pada pasien sehat dan usia muda. Sering dijumpai takik atau
bentuk yang runcing seperti “kail ikan” (fish
hook pattern) pada J-point.
![]() |
Benign Early Repolarization |
Left Bundle
Branch Block
Pada left
bundle branch block (LBBB), segmen ST dan gelombang T menunjukkan arah yang
berlawanan dengan vektur utama kompleks QRS. Hal ini menghasilkan ST elevasi
dan gelombang T positif pada lead dengan kompleks QRS negatif (gelombang S
dominan), dan memberikan gambaran ST depresi dan T inversi pada lead dengan
kompleks QRS positif (gelombang R dominan).
![]() |
LBBB, ST Elevasi pada lead dengan gelombang S yang dalam, paling terlihat pada lead V1-V3, disertai ST depresi pada lead dengan gelombang R tinggi, terlihat pada lead I dan aVL |
Left Ventricular
Hypertophy
Left ventricular hypertrophy (LVH) memiliki
gambaran abnormalitas repolarisasi yang serupa dengan LBBB, dengan ST elevasi
pada lead dengan gelombang S yang dalam (biasanya pada lead V1-V3) dan ST
depresi atau T inversi pada lead dengan gelombang R yang tinggi (biasanya pada
lead I, aVl, dan V5-V6).
![]() |
Gambaran LVH yang menyerupai LBBB, gelombang S yang dalam disertai ST elevasi pada lead V1-V3, ST depresi dan T inversi pada lead V5-V6 |
Aneurisma Ventrikel
Pada
aneurisma ventrikel terdapat residu ST elevasi dengan gelombang Q yang dalam
pada pasien dengan riwayat infark miokard sebelumnya. Hal ini dikaitkan dengan
kerusakan otot jantung yang luas dan gerakan paradoksal dari ventrikel kiri
pada saat sistol, dimana septum ventrikel bergerak berlawanan menjauhi
ventrikel kiri ketika sistol yang pada keadaan normal bergerak ke arah spatium
ventrikel kiri atau mendekati dinding lateral ventrikel kiri (Smith, 2005).
![]() |
Aneurisme ventrikel, dengan gambaran ST elevasi disertai gelombang Q yang dalam dan T inversi pada lead V1-V3 |
Brugada Syndrome
Sindrom Brugada adalah suatu channelopathy yang diturunkan secara genetik (kelainan
kanal natrium pada jantung) yang menyebabkan aritmia ventrikel paroksismal dan
henti jantung yang terjadi secara tiba-tiba. Tanda-tanda sindrom Brugada yang tampak
pada EKG disebut dengan ”Brugada sign”,
yaitu ST elevasi dan right bundle branch
block parsial pada lead prekordial anterior, umumnya pada lead V1-V2
disertai dengan gelombang T inversi.
![]() |
ST Elevasi dan RBBB parsial pada lead V1-V2 dengan morfologi seperti '"teluk" merupakan tanda khas dari sindrom Brugada, dan dinamakan Brugada sign |
Ventricular
Paced Rhythm
Pemasangan pacemaker ventrikel (dengan
kabel di ventrikel kanan) menyebabkan ST elevasi abnormal seperti pada LBBB. Pada
gambaran EKG akan didapatkan ‘appropriate
discordance’ dengan segmen ST dan gelombang T mengarah berlawanan dengan vector
utama kompleks QRS.
![]() |
Appropriate discordance, dengan arah ST segmen dan gelombang T berlawanan dengan vektor utama kompleks QRS |
Peningkatan Tekanan Intrakranial
Peningkatan tekanan intracranial (TIK)
yang diakibatkan intracerebral hemorrhage
(ICH) atau trauma kranial dapat menyebabkan ST elevasi seperti pada iskemia
miokard atau pericarditis. Secara umum, peningkatan tekanan intrakranial dikaitkan
dengan inversi gelombang T yang luas dan dalam.
![]() |
ST elevasi luas dengan morfologi menyerupai perikarditis |
Takotsubo
Cardiomyopathy
Takotsubo cardiomyopathy atau
sindrom “patah hati” merupakan kelemahan ventrikel kiri yang disebabkan karena
stress fisik maupun emosional yang berlebihan, sehingga disebut juga dengan stress-induced cardiomyopathy. Gambaran
EKG pada penyakit ini menyerupai STEMI yang diakibatkan iskemia miokard,
disertai dengan peningkatan enzim jantung dan kelainan gerakan dinding jantung
pada ekokardiografi. Secara umum ditandai dengan ST elevasi dan T inversi atau kenaikan
troponin sedang.
![]() |
ST elevasi pada Takotsubo cardiomyopathy, disebut juga dengan broken heart syndrome |
DEPRESI SEGMEN ST
ST depresi didefinisikan sebagai gambaran
EKG di mana segmen ST berada di bawah baseline atau garis isoelektrik, dengan
kedalaman minimal 0.1 mV diawali dari titik J. Morfologi ST depresi dapat
berbentuk menanjak, mendatar, atau menurun (Boon et al., 2003).
ST depresi dapat disebabkan karena beberapa hal, diantaranya:
![]() |
Morfologi ST depresi |
ST depresi dapat disebabkan karena beberapa hal, diantaranya:
Iskemia Myocard
Depresi segmen ST karena iskemia
subendokard dapat terlihat di beberapa lead dengan morfologi yang berbeda.
Umumnya dijumpai pada lead prekordial kiri V4-V6, disertai lead I, II, dan aVL.
ST depresi luas dengan ST elevasi di aVR dijumpai pada oklusi left main coronary artery (LCMA) dan
penyakit triple vessel disease (TVD) berat yang melibatkan stenosis 3 arteri
koroner utama.
![]() |
ST depresi pada lead lateral kiri menunjukkan adanya oklusi pada left main coronary artery |
Resiprokal
ST elevasi selama fase akut STEMI dikaitkan
dengan ST depresi pada lead yang berlawanan. STEMI inferior menghasilkan ST
depresi resiprokal pada lead aVL (± lead I), STEMI lateral atau
anterolateral menghasilkan ST depresi resiprokal pada lead III dan aVF (± lead II), depresi segmen ST
resripokal pada lead V1-V3 disebabkan karena infark posterior.
![]() |
St depresi resiprokal pada lead aVL dengan STEMI inferior |
Gelombang T De Winter
De
Winter T wave merupakan pola ST depresi menanjak dengan gelombang T tinggi
yang simetris pada lead prekordial dapat diperhitungkan ekuivalen dengan STEMI,
dan merupakan tanda yang spesifik dari oklusi arteri left anterior descending (LAD), biasanya pada lead V2-V6.
![]() |
ST depresi menanjak gelombang T tinggi yang simetris |
Efek Digoxin
Terapi digoxin menyebabkan ST depresi
dengan morfologi menurun, menyerupai bentuk kumis Salvador Dali.
![]() |
ST depresi akibat digoxin |
Hipokalemia
Hipokalemia menyebabkan ST depresi menurun
yang luas dengan T-inversi atau T-mendatar, gelombang U prominen, dan
pemanjangan interval QU.
![]() |
ST depresi menurun karena hipokalemia |
Right Ventricular
Hypertrophy
Hipertrofi ventrikel kanan menyebabkan gambaran ST depresi dan T inversi
pada lead prekordial kanan V1-V3.
![]() |
Gambaran EKG hipertrofi ventrikel kanan |
Right Bundle
Branch Block
Right Bundle Branch Block (RBBB)
menghasilkan gambaran yang menyerupai gangguan repolarisasi pada RVH, dengan ST
depresi dan T inversi pada lead V1-V3.
![]() |
ST depresi pada RBBB menyerupai gambaran RVH |
Supraventricular
Tachycardia
Supraventricular
tachycardia (SVT) biasanya menyebabkan gambaran ST depresi luas, paling menonjol
pada lead prekordial kiri V4-V6. ST depresi yang berhubungan dengan frekuensi
denyut jantung ini tidak selalu mengindikasikan adanya iskemia miokard jika
terbukti kembali normal dengan penanganan yang tepat.
![]() |
ST depresi luas pada supraventricular tachycardia |
Edit: 01 Okt 2019
Referensi
- Boon, D, van Goudoever, J, Piek, JJ, van Montfrans, G. 2003. ST segment depression criteria and the prevalence of silent cardiac ischemia in hypertension. Hypertension, vol 41: pp. 476-81.
- Edhouse J, Brady WJ, Morris F. 2002. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part II. BMJ, 324(7343): pp. 963-6.
- Goldberger, AL, Goldberger, ZD, & Shvilkin, A. 2013. Goldberger's clinical electrocardiography: a simplified approach. Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders.
- Kelly, V. 2010. ST Elevation Myocardial Infarct. Stanford School of Medicine. Retrieved Sep 2019 from http://errolozdalga.com/medicine/pages/VK/STEMI.10.28.10.html
- Nable, JS & Brady, W. 2009. The evolution of electrocardiographic changes in ST-segment elevation myocardial infarction. The American Journal of Emergency Medicine, Vol 27(6): pp. 734-746.
- O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation: 127(4):e362–425.
- Smith, SW. 2005. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med. 23(3):279-87.
- Spodick DH. 1973. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. Circulation, 48(3):575-80.
- Thaler, MS. 2012. The only EKG book you'll ever need. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.
- Wang, K, Asinger, RW, Marriott, HJ. 2003. ST-Segment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. vol. 349. pp. 2128-2135.
No comments
Tulis komentar Anda...